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Commentaire du Pr. Gilles-Eric Séralini sur « Le rôle du hasard réévalué dans les cancers » (Le Monde, 3 janvier 2015)

Mardi 6 Janvier 2015

Réaction du Pr Gilles-Eric Séralini à un article publié dans le Monde du 3 janvier 2015, « Le rôle du hasard réévalué dans les cancers » suite à la publication de travaux scientifiques dans la revue Science.

 

"Un certain nombre de questions ont été soulevées dans les médias après la publication de l’article de Tomasetti et Vogelstein de Baltimore (Science 347, 6217, 78-81, 2015) sur le prétendu rôle du hasard sur le cancer. Cet article montre en fait de manière intéressante la corrélation forte entre le nombre de divisions cellulaires connu dans un organe pour renouveler nos tissus et le nombre de cancers. C’est le titre véritable de l’étude : « La variation du risque de cancer dans les tissus peut être expliquée par le nombre de divisions des cellules souches ».

 

Ce résultat n’est pas très surprenant. Pour enregistrer et reproduire une mutation, y compris cancérogène, une cellule doit se multiplier. Que cela soit dû au hasard est la suggestion des auteurs, mais n’est pas étudié dans l’article. L’imprégnation omniprésente des polluants sur l’ADN (nommés adduits) dès la vie fœtale, et en permanence renouvelée dans notre corps en général1 peut tout aussi bien expliquer ce résultat. Un nombre effarant de produits cancérogènes, perturbateurs hormonaux et nerveux a été autorisé par milliards de tonnes en tout sur la planète depuis la seconde guerre mondiale, alors qu’à peu près personne ne s’inquiète du laxisme des tests approuvés par les experts à ce niveau, ni de leur transparence.


Dire que les chances d’accidents sur route (comme un cancer), sont corrélées au nombre de croisements (les divisions cellulaires) ne serait pas surprenant non plus, mais n’exclurait en rien le rôle de l’intensité du trafic (les polluants) par rapport au hasard... Une pensée réductionniste et ignorante de l’omniprésence des polluants de l’environnement, même chez les scientifiques, ne peut que faire sous-estimer l’influence grandissante de ces derniers sur l’ensemble de nos maladies chroniques."


1. Documentée dans notre dernier livre « Plaisirs cuisinés ou poisons cachés » par GE Séralini et J Douzelet (Actes Sud, 2014).

 

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Référence scientifique

 

Science. 2015 Jan 2;347(6217):78-81. doi: 10.1126/science.1260825.

Cancer etiology. Variation in cancer risk among tissues can be explained by the number of stem cell divisions.

Tomasetti C1, Vogelstein B2.

 

Author information
1. Division of Biostatistics and Bioinformatics, Department of Oncology, Sidney Kimmel Cancer Center, Johns Hopkins University School of Medicine and Department of Biostatistics, Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health, 550 North Broadway, Baltimore, MD 21205, USA. ctomasetti@jhu.edu vogelbe@jhmi.edu.
2. Ludwig Center for Cancer Genetics and Therapeutics and Howard Hughes Medical Institute, Johns Hopkins Kimmel Cancer Center, 1650 Orleans Street, Baltimore, MD 21205, USA. ctomasetti@jhu.edu vogelbe@jhmi.edu.


Abstract
Some tissue types give rise to human cancers millions of times more often than other tissue types. Although this has been recognized for more than a century, it has never been explained. Here, we show that the lifetime risk of cancers of many different types is strongly correlated (0.81) with the total number of divisions of the normal self-renewing cells maintaining that tissue's homeostasis. These results suggest that only a third of the variation in cancer risk among tissues is attributable to environmental factors or inherited predispositions. The majority is due to "bad luck," that is, random mutations arising during DNA replication in normal, noncancerous stem cells. This is important not only for understanding the disease but also for designing strategies to limit the mortality it causes.
Copyright © 2015, American Association for the Advancement of Science.